前言

独脚金内酯(SLs)是一种调节植物生长发育的植物激素，在控制茎分枝方面起着重要作用，MAX1、MAX3、MAX4参与SL的合成，两类蛋白D14（SL受体）、MAX2（SCFE3连接酶的组分）参与SL感知和信号传导，而MAX2独立于ABA，对气孔响应外界胁迫有重要影响。但对于保卫细胞感知和响应SLs，进而调节气孔以应对胁迫的机制知之甚少.

年发表在NewPhytologist的“Strigolactone-triggeredstomatalclosurerequireshydrogenperoxidesynthesisandnitricoxideproductioninanabscisicacid-independentmanner”则突出了SLs在植物应对环境胁迫方面的新作用，它独立于ABA信号通路，与H2O2和NO的产生以及SLAC1的激活相结合，诱导气孔关闭。

研究结果

为探究SLs对气孔运动的调节作用，作者在拟南芥中测定了野生型、SL生物合成缺陷突变体（max1-1，max3-9，max4-1）以及SL信号转导突变体（atd14-5，max2-1）的气孔孔径，（图1），发现内源SLs可以促进气孔关闭。

图1SL相关突变体的气孔导度增加

为明确SL相关突变体气孔导度增加是否受SLs的直接调控，作者使用1umGR24（SL类似物）再次处理三种材料，观察到外源SLs能恢复SL合成突变体的气孔开放表型，但SL信号转导突变体未发生变化（图2），表明AtD14和MAX2是SL触发气孔关闭所必需的。

图2外源SLs会引起气孔关闭

研究发现，无论是植物内源SL浓度升高或是外源施加SLs，都能提高气孔对ABA的敏感性。为明确内源ABA是否参与SL介导的气孔关闭，作者检测了ABA合成突变体、ABA受体突变体以及ABA信号通路中关键因子突变体的气孔密度，发现只有在slac1突变体中，SL诱导的气孔关闭被破坏（图3），表明内源ABA不参与SL介导的气孔关闭，且这两条信号通路可能在SLAC1处汇合。

图3SLs介导的气孔关闭独立于ABA和ABA信号

研究表明H2O2是气孔关闭过程中重要的二级信使，为确定H2O2是否参与SL诱导的气孔关闭，作者首先检测了野生型和NADPH氧化酶突变体（atrbohD,atrbohF,atrbohD/F）的气孔孔径，随后使用H专用染料--H2DCF-DA进行荧光分析，发现当ASA、CAT和DPI存在时，H2O2产生被消除（图4b,c），气孔孔径变大（图4a）。最后，作者检测了SL相关突变体中H2O2的产生，发现artd14-5、max2-1中的H2O2浓度保持不变（图4e），但在外源H2O2处理下，所有突变体的气孔孔径变小（图4d），表明AtD14和MAX2作用于H2O2上游且在SLs以H2O2依赖的方式触发的气孔关闭中至关重要。

图4SL诱导的气孔关闭伴随着H2O2产生

研究表明，NO也是调节气孔关闭的一个重要因子，所以作者检测了野生型和硝酸还原酶缺失突变体（nia1-2,nia2-1.nia1-2nia2-5）的气孔孔径，随后使用NO染料--DAF-2DA进行荧光分析，发现SL可显著诱导WT保卫细胞产生NO，导致气孔孔径减小，而c-PTIO、Na2WO4处理可消除NO产生，NR缺失突变体的表型则表明至少需要一个NIA1亚型才能使NO积累（图5）。此外，作者还发现atd14和max2突变体会抑制NO产生，但外源施加NO能够减小所有SL相关突变体的气孔孔径（图4d,f），所以作者认为AtD14和MAX2作用于NO上游进而调节NO产生，即NO和H2O2作用位置可能相同，进而参与SL诱导的气孔关闭

图5SL诱导的气孔关闭需要NO

作者再一次向我们强调，SLs在调节气孔方面具有新功能，扩大了它们在调节植物生长发育方面的既定作用，通过调节SL的生物合成以及SL信号转导来改善植物抗性和逆境适应和是可行的。

研究结论与展望

与ABA作用机制相似，SLs诱导H2O2和NO的产生，激活SLAC1，促进气孔关闭，但许多参与ABA介导的气孔关闭的信号分子在SL触发的气孔关闭中不起作用（图6）。SLs介导气孔反应的详细分子机制是什么？是否SL触发的气孔关闭也需要H激活的钙离子通道？如何鉴定参与保卫细胞中SL信号转导的下游信号分子？这些都是未来需要进一步研究的方向。

参考文献：